隨著人類壽命的增長，神經退行性疾病例如帕金森氏病，老年癡呆，漸凍癥等疾病的發生日益普遍，嚴重影響人類生活質量。然而，人們對神經退行性疾病發生發展的分子機理還知之甚少，多數疾病都沒有有效的治療手段。攻克神經退行性疾病是這個時代對我們提出的重大挑戰。我們研究組致力于研究細胞器結構功能與神經系統穩態維持的相互關系。我們主要感興趣的問題是神經細胞如何維持自身完整性防止神經退行性疾病的發生。我們的目標是通過果蠅遺傳篩選的方法尋找參與神經細胞完整性維持的新基因，闡明其作用的分子機理，并在高等動物如小鼠和病人中檢驗此作用機制的保守性。從而為臨床實踐提供理論依據，為攻克人類疾病做出貢獻。

       神經元細胞壽命很長，不能通過細胞分裂稀釋細胞中異常的蛋白和損壞的細胞器。因此維持細胞器正常形態功能，識別并清除破壞了的細胞器對神經細胞來講十分重要。線粒體、內質網、溶酶體、自噬泡、脂滴等細胞器的形態功能和相互作用對維持神經系統穩態非常重要，是近年來細胞生物學的研究熱點之一。研究這些細胞器結構功能的調節，對我們闡明神經退行性疾病的分子機理，探索新的治療方案都至關重要。

       果蠅的神經系統是一個研究神經退行性疾病的絕好模型。很多在小鼠中都不能被模擬的人類疾病，在果蠅里卻可以建立簡單準確的模型。遺傳操作的簡潔性和先進性使得果蠅這個模型有著細胞培養和哺乳動物模型不可比擬的優勢。我們在前期工作中通過大規模遺傳篩選，發現多個果蠅突變株呈現神經退行性變化，其中一些基因的突變在人類中導致神經退行性疾病，但其作用機制并不清楚。還有一些基因編碼的蛋白特異性地定位在諸如線粒體，高爾基體，或溶酶體等細胞器上，而其功能卻從未與這些細胞器的結構功能聯系起來。進一步研究這些分子在細胞器中的功能以及其在維持神經系統穩態中的作用將為我們全面了解神經退行性疾病致病機理開啟新的一頁。